怎样认识宫颈上皮内瘤变

怎样认识宫颈上皮内瘤变

　　宫颈CIN即：cervicalintraepithelialneoplasia的缩写，即宫颈上皮内瘤变，是宫颈癌前病变。

　　病因：

　　由于人乳头状瘤病毒（HPV）持续感染所致，CIN是一组疾病的统称，它包括宫颈不典型增生及宫颈原位癌。癌前病变在相当长时期是可逆的，由癌前病变发展到侵润期，约需8~10年，甚至20年。

　　CIN的概念最早于1967年由Richart提出，CIN又分CINI、CINII和CINIII，反映了宫颈癌发生演进的过程。1973年被确认，1988年被Bathasda（TBS）系统纳入统称。

　　宫颈癌的癌前病变（CIN）包括宫颈不典型增生及宫颈原位癌，这两种病变是宫颈浸润癌的癌前病变，统称为ClN。反映了宫颈癌发生中连续发展的病理过程，已被国内外学者较为广泛采用。

　　宫颈癌前病变，并不等于宫颈癌。从宫颈癌前病变发展至宫颈癌需要经过宫颈上皮不典型增生→原位癌→浸润癌的过程，大概需要10年左右的时间，治疗宫颈癌前病变应做到早期发现、早期治疗。

　　当宫颈上皮化生过程活跃，某些外来致癌物质刺激，或移行带反复变动，移行带区活跃的未成熟细胞或增生的鳞状上皮可向非典型方向发展：

　　1、非典型增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像；细胞排列较乱，极向消失。

　　非典型增生如合并感染人乳头状瘤病毒（HPV），则癌变率更高（高危型HPV为16，18，33型）

　　2、宫颈上皮内瘤变（CIN）：

　　非典型增生从基底层开始，逐渐向表层发展，若上皮全层皆为异型细胞所代替，则为原位癌。将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为CIN。根据非典型增生的程度和范围，CIN分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。

　　CINⅠ级（轻度非典型增生）：异型细胞局限于上皮层的下1/3区。

　　CINⅡ级(中度非典型增生)：异型细胞占上皮层的1/2~2/3，异型性较Ⅰ级明显。

　　CINⅢ级（重度非典型增生及原位癌）：异型细胞超过上皮层的2/3者为重度非典型增生；达全层者为原位癌；异型性较Ⅱ级明显，核分裂像增多，原位癌可出现病理性核分裂像。

　　3、病变发展及转归：

　　一般来说，绝大多数CINI级能自然消退，CINII级一部分可能消退，另一部分进展为CINIII级，CINIII级则有比较大的可能发展为癌。

　　4、宫颈原位癌（CIS）：

　　指宫颈上皮细胞发生癌变，异型增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜，间质无浸润，也称为上皮内癌。

分享:

关于HPV与宫颈癌：这8点或许你没听说过

　　1.这位老先生　　

　　1936 年出生的德国医学科学家、病毒学家 Harald zur Hausen。2008年诺贝尔生理及医学奖获得者，他发现了导致宫颈癌的病毒——HPV。Harald从1970年起致力于研究人乳头状瘤病毒(HPV)与宫颈癌之间关系与机制。结果证明——两者有很大关系，某些类型的HPV 就是宫颈癌的病原体。

　　2. HPV高危基因型VS低危基因型

　　高危型(12个)：16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59，引起CINⅡ级以上的宫颈病变率超90%——高危型持续感染是宫颈癌的主要病因。

　　疑似高危型(8个)：26、53、66、67、68、70、73、82。

　　低危型(11个)：6、11、40、42、43、44、54、61、72、81、89，主要导致湿疣类病变和CIN，引发宫颈癌率不到5%。

　　HPV疫苗是人类首次尝试通过疫苗消灭一种癌症，具有划时代的意义。目前的HPV疫苗预防的就是高危型 HPV，而16、18是致癌力最强的(约导致了70%的宫颈癌)。

　　2006 年，美国 FDA 批准的首个 HPV 四价疫苗上市，之后又批准了另外两个疫苗；2016年7月，中国 CFDA批准了GSK的二价疫苗的上市许可，所有疫苗都涵盖HPV16和18。

　　3.从HPV感染到宫颈癌历经四重奏

　　四重奏：HPV感染→持续性病毒感染引起宫颈上皮细胞病变→持续性病毒感染引起宫颈癌前病变 → 宫颈浸润癌；全程大概历经 25～30 年的时间，这是一个由量变到质变，渐变到突变的漫长过程。

　　这里注意一下：HPV 持续感染才是宫颈病变发展为 CIN Ⅱ～Ⅲ 甚至宫颈癌的必要条件。单纯 HPV 感染不一定会发生宫颈癌。此外，在对持续感染高危型 HPV 女性的病例对照和队列研究发现：吸烟女性宫颈癌发生率更高。

　　4.9种癌症与HPV感染关系密切

　　高危型 HPV 不仅会诱发宫颈癌，而且还会诱导其他癌症的发生。美国的一项分子流行病学调查显示，在以下 9 种癌症中均可检测到高危 HPV 型别 DNA 存在，特别是宫颈原位癌、肛门癌、宫颈癌中的 HPV基因的分布比例高达 90% 以上。

　　5.HPV疫苗能预防口咽癌

　　美国北卡罗莱纳大学医学院从事放射肿瘤学的 Bhisham Chera 教授进行了一项随机临床试验，结果表明：接种 HPV 疫苗的女孩 4 年后咽喉部HPV 检出率较未接种者显著降低，HPV疫苗可以降低口咽癌的发生率。

　　6.HPV接种后，可以预防保护多久?

　　HPV 相关癌症多发生在性行为开始后的最初 10～15 年，如果在中位性行为开始前的 5 年时进行 HPV 接种，保护作用要持续 20年左右才能获得最大有效性。现有证据显示：实验性单价 HPV16 疫苗、2vHPV 和 4vHPV疫苗可诱发持续的免疫反应，抗体滴度高于自然感染诱发的抗体滴度，因而预防感染的作用至少可持续 8～9 年，由于不能无限制的随访所以时间可能更长。

　　7.约20年左右才会看见效果

　　澳大利亚是第一个施行由政府出资进行 HPV 接种的国家，2007 年 4 月开展了全国校内 12～13 岁女性 4vHPV 疫苗接种。2007 年 7月给予 14～26 岁女性 4vHPV 疫苗补种。2013 年起给予 12～13 岁男性常规接种、14～15 岁男性 2 年时间补种。

　　此后，澳大利亚 HPV 感染和相关疾病显著下降，成为 HPV 接种迅速降低普通人群 HPV 相关疾病负荷的典范。如果全面实施接种 HPV 疫苗，约 20 年后会出现宫颈癌发病率的显著下降。

　　8.是否接种HPV疫苗，都要筛查宫颈癌

　　在这一天来临之前，宫颈癌筛查依旧是预防宫颈癌的最佳方法，是否筛查和 HPV 疫苗的接种与否无关。2012年ACS/ASCCP/ASCP宫颈癌预防及早期诊断筛查指南推荐筛查流程如下：

　　<21 岁，不筛查，21～29 岁，每3年一次细胞学检查。

分享: